Žijeme v době úzkosti. Pouhým otočením ve večerních zprávách, že jste barraged s novými obavami - povislá ekonomiky, mezinárodní konflikt, nebo globální oteplování, abychom jmenovali alespoň některé. Osobní problémy, příliš, vyvolat úzkost, o takových věcech, jako své fyzické zdraví, svou práci a finanční zajištění, a své vztahy s rodinou a přáteli. Dokonce i každodenní obtíže, jako například, jak se v dopravní zácpě, která se zabývá počítačovým problémem, nebo při přípravě na pracovní prezentaci může vyvolat úzkost v ohrožených osob.

Když se pocity obav, strachu a stresu překročit linii od běžnou součást každodenního života na emocionální myšlení, které řídí váš život? Pro mnoho lidí, tento rozdíl není na první pohled zřejmé. Bohužel, je to neschopnost rozpoznat úzkost jako léčitelné onemocnění, které často vede lidi z hledají pomoc, kterou potřebují, aby se cítili lépe. Zkušenosti, které jsem měl jako lékař a učitel přinesl tento bod do ostré. Poté, co jsem prezentoval přednášku o úzkosti na lékařský školní třídy, dva z mých studentů mi řekl, že trpěl několik let s příznaky úzkosti jsem popsaných, ale nikdy věděl, že pomoc k dispozici pro daný problém.

Další otázky, stejně, mohou představovat překážky pro úlevu a zotavení z úzkosti. Samotné příznaky úzkosti často stojí v cestě dosažení ven. Například úzkost může způsobit, že se tak neklidný sociální interakce, které jste izolovat sami, soklové společenských setkání a předání do potenciální přátelství. Úzkost může také naplnit vás s takovými obsedantní myšlenky nebo nevysvětlitelného strachu z běžných činností, které nemůžete pracovat. To může dokonce způsobit bolest na hrudi natolik závažná, že si myslíš, že má infarkt.

Přidání tohoto problému je dlouhodobým stigma obklopující úzkost, která dělá lidi odrazuje od léčby. Úzkost trpící jsou často stydí přiznat, fobie a přetrvávající obavy, které se zdají jako známky slabosti.

To může pomoci vědět, že nejste sami. Úzkostné poruchy jsou nejčastější druh psychiatrické onemocnění v Evropě. Více než 40 milionů dospělých Evropanů se každoročně postiženy úzkostnými poruchami. Pokud si myslíte, že může mít úzkostné poruchy, navštivte svého lékaře. Při správné vyhodnocení a míru léčebného plánu zahrnující léčbu, psychologickou terapii, nebo obojí, úzkost lze dostat pod kontrolu.

Tato zpráva poskytuje up-to-aktuální informace o příčinách a léčbě úzkostných poruch, včetně chování terapie, relaxační techniky a léků. A doufáme, že se vám něco víc: motivační, aby vyhledal pomoc a cítit se lépe.

Co jsou úzkostné poruchy?

Je pravděpodobné, že pokud se zeptáte jakékoliv dva lidi s úzkostnou poruchou popsat, budou malovat různé obrázky. Jedna osoba může strach mluvit na veřejnosti, zatímco jiný je sevřen intenzivního strachu při pouhém pomyšlení, jak se dostat na letadle. Někdo jiný by mohl popisovat sebe jako "chronický pesimista", protože se pravidelně pražců o všem možném. Další zkušenosti nepředvídatelné epizody paniky, dušnost s bolestí dechu, pocení a hrudníku. Mnoho lidí by jistě zmínit, že mají problémy se spaním.

Proč široká škála příznaků? Je to proto, že úzkostné poruchy nejsou ve skutečnosti jedno onemocnění, ale spíše spektrum souvisejících poruch, včetně panické ataky, panické poruchy, fobických úzkostných stavů, obsedantně-kompulzivní poruchy, posttraumatické stresové poruchy, generalizované úzkostné poruchy, úzkost kvůli zdravotní onemocnění, a úzkost indukovaná substancí (viz tabulka 1). Nicméně, mnoho různých úzkostné poruchy se předpokládá, že mají stejné biologické základy, což pomáhá vysvětlit, proč se více než polovina všech lidí s jedním úzkostnou poruchou mají i další. Zatímco každý úzkostná porucha má svůj vlastní soubor příznaků, které také mají některé příznaky v obyčejný (viz "Společné příznaky"). Kromě toho, deprese a úzkost jsou úzce propojeny, a mnoho lidí s úzkostnými poruchami mají příznaky deprese stejně (viz "Odkazy na depresi").

To neznamená, že lidé s úzkostnými poruchami mají tyto příznaky a další lidi nikdy dělat. Na nějakou dobu, většina lidí cítí strach, napětí, nebo dokonce úzkost natolik, aby se stal krátký dech. Rozdíl je v tom, že jedinci, kteří nemají úzkostné poruchy vyskytnou tyto reakce v reakci na skutečné hrozby. Například, je-li požár zuří v domě vedle, úzkost může být zachránce, urychlovat jednotlivce opustit oblast poblíž hořící budovy. Ale lidé s úzkostnými poruchami čelí obavy a strach běžných, relativně neškodných situacích. Například, zatímco klepnutím na klávesnici počítače, které mohou bát smluvní život ohrožující onemocnění (znamení obsedantně-kompulzivní porucha). Mohou být sevřen starosti téměř každý den, jak dostat do dopravní nehody, ztráty zaměstnání, mají jejich děti dělají špatně, ve škole, nebo jiné možné, ale nepravděpodobné vyhlídky (znamení generalizované úzkostné poruchy). Lidé s úzkostnými poruchami jsou přecitlivělí na možnost nebezpečí, ale jejich extrémní ostražitost neslouží žádnému účelu. Jsou točí své neurologické kola, abych tak řekl.

Je možné žít s mírným úzkostnou poruchou. Ale když úzkost je natolik závažné, že zasahovat do každodenního života, léčba je obvykle jediný způsob, jak ovládat nepořádek. Možnosti léčby jsou léky, psychoterapie, nebo obojí. Bez léčby, je pravděpodobné, že porucha se zhorší nebo že další úzkostné poruchy se bude vyvíjet. Léčba je také důležité pro onemocnění, jako jsou deprese a alkoholu nebo drogové závislosti, která často doprovází úzkost.

Odkazy na deprese

Dvě třetiny lidí s úzkostnými poruchami trpí také depresí u nějakého bodu v jejich životech, a 58% lidí s depresí mají také úzkostné poruchy. Kombinace úzkost / deprese je tak běžné, že mnozí odborníci na duševní zdraví se považují za odlišné poruchy, známý jako smíšené úzkostně-depresivní poruchy (MADD). Přítomnost deprese u pacientů s úzkostnými poruchami zvyšuje závažnost obou onemocnění, pravděpodobnost alkoholu nebo návykových látek, a riziko sebevraždy. To také snižuje pravděpodobnost, že léčba bude úspěšná, pokud se obě poruchy jsou plně ošetřeny.

V ostatních případech, lidé mohou mít jednu z těchto poruch první, zotavit se z ní, a pak se vyvinou další. Úzkost může být také příznakem depresivní poruchy, deprese a může být příznakem úzkostné poruchy.

Úzkost a deprese jsou mnohem těsněji spojena, než se kdysi myslelo. Mnoho vědců nyní věří, že úzkost a deprese jsou různé projevy jediné, sdílené základní biologický problém. Poukazují například, že stejné druhy abnormalit v neurotransmiterů (chemických poslů v mozku), které podporují deprese může také vyvolat úzkost. Vědci také zjistili, že mozkové struktury, které reagují na vnímané hrozby přecitlivělý u některých lidí, kteří mají buď úzkostných poruch deprese, nebo, nebo obojí.

Ženy jsou častěji než muži, aby se s diagnózou MADD. Mezi další rizikové faktory patří potíže ve škole, předčasné odloučení od rodičů, mají rodiče s anamnézou duševního onemocnění, a finanční problémy.

Vzhledem k podobnosti mezi depresí a úzkostných poruch, není žádným překvapením, že mnoho léků používaných k léčbě úzkosti jsou antidepresiva.

Co způsobuje úzkost?

Mnoho lidí si myslí, že úzkost vzniká z traumatické události nebo ohromující stresu. Je pravda, že zkušenosti, jako je například úmrtí rodiče v dětství nebo jiné rané trauma může hrát významnou roli, ale tyto druhy akcí, nejsou vždy u kořene problému. Ne každý, kdo prožil tragédii, nebo děsivé události vyvíjí úzkostnou poruchu, a ne každý, kdo vyvíjí úzkostnou poruchu vydržel takové utrpení.

Stále častěji, vědci se snaží zaměřit na faktory, které dělají někteří lidé "stress-hardy", zatímco jiní snadněji podlehne úzkostných poruch.

Někteří vědci porovnat stresovou odolnost na zelenou větvičku, která se ohýbá ale nezlomí, když ji otočit. Tato vlastnost se zdá být produktem biologických, environmentálních a emocionální faktory. Některé z faktorů, které jsou ve hře zahrnovat genetiku, s adaptivní překlene styl, a které mají nebo rozvoj "realisticky optimistický výhled", ve kterém si potvrdit, že životní negativa, ale ne přebývat na ně. Měla pečující, podporující dospělý podílí ve svém životě během dětství Zdá se, že ochranný účinek. Dluhopisy kované s ostatními i nadále hrát klíčovou roli. Výzkum ukazuje, že vysoká úroveň sociální podpory, i v dospělosti vás polštářů z účinků stresu.

Genetické opory

Lidé s rodičem nebo sourozencem, který měl úzkostnou poruchou jsou ve větším riziku vzniku jednoho. Některé genetické změny mohou způsobit změny hladiny některých chemických látek v mozku, a možná ovlivní nervová spojení buněk, růst nervových buněk a nervové obvody způsoby, které mohou znamenat predispozici pro vznik úzkosti.

V průběhu života, různé geny zapínat a vypínat, aby - v nejlepším případě - dělají správné proteiny ve správný čas. Ale v případě, že geny si to špatně, mohou změnit svůj biologii způsobem, který vede vaše nálada stále nestabilní. Tato biologická tendence k úzkosti může být latentní po celá léta, dokud mimořádně stresující událost spouští svůj výraz. Genetická zranitelnost člověka je často umocněn úzkost provokující chování se naučil v rodinných a stresující zážitky z dětství.

Přesto, mnoho není znám, a genetické faktory jsou téměř přímočaré. Vědci, kteří studují rodiny s anamnézou úzkostných poruch jsou zkoumány jejich genetický make-up v naději, že společné rysy. Bylo identifikováno několik kandidátů. Některé z nich jsou varianty genů, zatímco jiní jsou oblasti na chromozomech, které se zdají podobné. Ale žádný z těchto genetických vlastností rovnoměrně u lidí s úzkostnými poruchami. Proto je nepravděpodobné, že tam je nějaký singl "úzkost gen." Mnoho geny pravděpodobně společně ovlivnit stresovou reakci, takže se k nám více či méně pravděpodobné, že se úzkost v reakci na problémy.

Naděje je, že výzkumníci určit geny zapojené do úzkosti a jiných poruch nálady a lépe pochopit jejich funkce, léčba může být více individuální a úspěšnější.

Aktuální myšlení o depresi poskytuje dobrou paralelu. Mnozí odborníci se domnívají, že deprese může být mnoho nemocí, ani jeden z nich. Vědci zjistili, že desítky genů ovlivňují náladu, a jak naše genetické vlohy se liší, takže se naše deprese. To může být více zřejmé, pokud příznaky se liší - například, když jeden člověk prožívá deprese, jak hluboké smutek a další se cítí především apatický a má radost z ničeho. Ale i když příznaky jsou podobné, mohou základní příčiny se liší - a tedy stejný lék, který funguje skvěle pro jednu osobu, může mít jen malý vliv na další. Pokud je gen a práce na bázi bílkovin se provádí v laboratořích dnes plní svůj slib, bude budoucí pacienti dostávají různé léky pro různé typy deprese. Totéž by mohlo platit pro lidi s úzkostí.

5-HTT gen: hlavní podezřelý

Přestože genetická krajina poruch nálady je sice složitá, vědci identifikovali gen 5-HTT jako klíčový hráč v obou úzkosti a deprese. Tento gen reguluje serotonin, jeden z několika neurotransmiterů, které mají vliv na náladu. Variace tohoto genu urychluje metabolismus serotoninu neurony (nervové buňky), takže méně chemické látky k dispozici v mozku. Nízké hladiny serotoninu Zdá se, že charakteristické pro úzkostné poruchy, deprese a jiné poruchy duševního zdraví. Jedna studie zjistila, že tato genetická variabilita byla více než třikrát častější u lidí s generalizovanou úzkostnou poruchou, než u lidí, kteří neměli poruchu. To bylo také častější u lidí s obsedantně-kompulzivní poruchou.

V jedné malé studii, vědci odebrali vzorky krve od 72 lidí, aby zjistili, kdo měl genovou variantu 5-HTT. Účastníci pak vydechl oxid uhličitý, kyslík mix, který způsobuje dušnost, pocit, že někdy vyvolává bázlivost a strach. Test vyvolal strach jen mezi těmi, s genetickou variaci. Je důležité si uvědomit, že žádný z účastníků - dokonce i ty s genovou variantu - měla příznaky úzkosti před experimentem. To znamená, že zjištění naznačuje, že gen variace 5-HTT nezpůsobuje úzkost sám o sobě, ale půdu, úzkosti, aby v reakci na rozvoj dostatečně stresující situaci.

Vliv na 5-HTT genu na schopnost člověka odolávat stresu byl zopakován ve studii 2003, který se zaměřil na depresi. Vědci zjistili, že lidé s genem variantě 5-HTT byly více pravděpodobné, že se v depresi v reakci na stres. Každá osoba zdědí dvě kopie tohoto genu - jeden od každého rodiče. Gen je v "short" (nižší účinnost) a "long" (účinnější) verze. Žádná kombinace krátkých a dlouhých variant vede přímo k depresi, ale krátké verze genu dát lidem v určité nevýhodě, pokud se u nich objeví stresující životní události.

Ve sledování více než 800 mladých dospělých po dobu pěti let, vědci zjistili, že 33% z těch, s alespoň jedním "krátké" gen se stal v depresi po sérii stresujících životních událostí, jako je rozvod nebo ztráta zaměstnání. Lidé s dvěma kopiemi krátkého varianty se dařilo hůř, než se jednu kopii, a jejich riziko deprese trvale rostl, jak se jejich život stal se více stresující. Naproti tomu pouze 17% z těch, s dvěma "touží" rostl v depresi v podobné situaci - a jejich riziko deprese se nezměnil, jak stres růže.

Další geny podezření

Vědci se v současné době vyšetřuje několik dalších genů, které mohou přispět k úzkosti. Duplikace v oblasti chromozomu 15 je obzvláště obyčejný v rodinách s vysokou mírou panické poruchy a fobie, podle studie v Cell 2001. Potenciální genetické markery pro panické poruchy byly také nalezeny na chromozomech 1 a 11, a možné marker agorafobie byl nalezen na chromozomu 3. Kromě toho studie z roku 2008 publikoval v věstníku Evropské lékařské asociace spojené čtyři z osmi variant FKBP5 genu s těžším PTSD příznaků u dospělých, kteří trpěli zneužívání v dětství.

Celkově vzato, tato zjištění činit rané důkazy o genetickém základu úzkostných poruch. Ale protože studie genů spojených s úzkostí je v plenkách, jednotlivé geny zapojené a způsob, jakým jejich změny vyvolávají úzkost ještě být odkryty. Dosud žádné genetické testy jsou k dispozici k určení, zda jednotlivec je vyšší riziko úzkosti.

Mozek

Po desetiletí se vědci domnívali, že úzkost souvisí s abnormalitami v chemii mozku. Zakládají toto přesvědčení o účincích léků, které snižují úzkost zvýšením dostupnosti některých neurotransmiterů v mozku. První proti úzkosti léky jsou benzodiazepiny, které zvyšují hladiny gama-aminomáselné kyseliny (GABA) neurotransmiterů. Později, léky, které zvyšují hladinu serotoninu a noradrenalinu ovlivňují i ​​jiné neurotransmitery spojené s náladou také ukázala jako účinná. Tato zjištění jsou však vyvolaly i další otázky. Například, co se struktury mozku se jedná? Jaké změny v mozku vyvolat úzkost? A jakou roli si neurotransmitery hrají?

Regiony, které mají vliv na úzkost

Brain zobrazovací technologie začali odpovědět na některé z těchto otázek. Pozitronová emisní tomografie (PET), jednofotonová emisní výpočetní tomografie (SPECT), funkční magnetická rezonance (fMRI), a další nástroje umožnily vědcům sledovat mozkovou aktivitu, i když záchvat paniky dochází. Tato technologie vedla k lepšímu porozumění, které oblasti mozku regulovat náladu, a jak mohou být ostatní funkce ovlivněny úzkosti. Zde je přehled toho, co vědci zjistili.

Amygdala. Amygdala, malé struktury hluboko v mozku (viz obr. 1), koordinuje těla strach odpověď. Amygdala je součástí limbického systému, komplexní skupina struktur spojených s emocemi.

V tváří v tvář nebezpečí, dvě mozkové obvody aktivní. Jeden okruh kanály smyslové informace o nebezpečí - zrak a vůně ohně, například - do mozkové kůry, myšlení část mozku. Mozková kůra hodnotí tuto informaci a dělá racionální úsudek o tom. Například, může tento soud určit, že oheň je malý, ale ti se dostat ven z domu, tak jako tak, a volat hasiče.

Druhý okruh přenáší smyslové informace amygdala, který vysílá impulzy do autonomního nervového systému. Tento systém spustí "boj nebo útěk" odpověď ještě předtím, než mozková kůra má smysl informací. Po aktivaci, zvyšuje srdeční frekvenci, trasy krve do svalů, uvolňuje stresové hormony a glukózy do krevního oběhu, a podněcuje další odpovědi, které vám pomohou rychle reagovat na nebezpečí.

Amygdala ukládá vzpomínky na děsivé události a dalších emočních prožitků. U lidí s úzkostnými poruchami, amygdala může být tak citlivé, že overreacts v situacích, které nejsou ohrožující. Výzkum na zvířatech ukazují, že různé části amygdaly jsou aktivovány pro různé úzkostné poruchy.

Hippocampus. Dalším mozek struktura limbického systému, hippocampus, má ústřední roli při zpracování emocí a dlouhodobé paměti. Výzkum zjistil, že hippocampus je menší, než je obvyklé u některých žen, které byly zneužívány jako děti, zážitek, který zvyšuje riziko pro post-traumatické stresové poruchy a jiných úzkostných poruch. Výzkum ukazuje, že hippocampus je také menší v některých depresivních lidí. Stres, který hraje roli v obou úzkosti a deprese, může být klíčovým faktorem, protože tam je nějaký důkaz, že stres může potlačit tvorbu nových neuronů (nervových buněk) v hipokampu (viz "Růst nových mozkových buněk").

Místo ceruleus. Místo ceruleus je oblast mozkového kmene, který pomáhá určit, které mozkové podněty se vyplatí věnovat pozornost. Při pokusech na zvířatech, kdy se místo ceruleus elektronicky stimulovaných, zvířata zobrazí úzkosti příznaky podobné. Někteří výzkumníci spekulují, stejné reakce se může objevit u lidí.

Mozkové buňky komunikace

Pochopení složité fungování neuronů a neurotransmiterů může pomoci identifikovat zdroje úzkostné poruchy, a může vést k vývoji léčby.

Jak neurotransmitery pracovat. Pokud jste cvičil vysoce výkonný mikroskop na plátek mozkové tkáně, měli byste být schopni vidět volně pletené síť neuronů, nebo nervové buňky, které odesílat a přijímat zprávy. Táhnoucí se od každého neuronu jsou krátké, branchlike vlákna tzv. dendrity a jeden delší, pevnější vlákno zvané axon. Konec axonu se nazývá axon terminál.

Kombinace elektrických a chemických signálů, umožňuje komunikaci uvnitř a mezi neurony (viz obr. 2). Když se aktivuje neuron, prochází elektrický signál s názvem akční potenciál se axonu do axonů terminálu, kde jsou uloženy neurotransmitery. Elektrický signál vyzve axonů terminál k uvolnění neurotransmiterů do prostoru (synapse) mezi ní a dendrite sousedního neuronu. Vzhledem k tomu, koncentrace neurotransmiteru stoupá v synapsi, molekuly neurotransmiterů začnou vázat receptory vložené do membrány jak původní neuronu a jeho sousedem.

Uvolnění neurotransmiteru z jednoho neuronu lze aktivovat nebo inhibovat druhý neuron. Je-li signál aktivace, nebo excitační, zpráva dále předat dál podél této konkrétní nervovou dráhou. Pokud je to inhibitory, signál bude potlačen. Neurotransmiter také ovlivňuje neuron, který je propuštěn. Po určité množství chemické látky, byl propuštěn, mechanismus zpětné vazby pokyn neuron přestat pumpovat ven a začít přinášet jej zpátky do cely. Tento proces se nazývá resorpce nebo zpětného vychytávání serotoninu. Enzymy rozkládají zbývající neurotransmiter do menších molekul.

. Pokud systém selže na optimální úrovni, jsou neurotransmitery centrálního nervového systému, umožnit lidem cítit se, učit se, a pohybovat se - obecně, aby správně fungovaly. Ale tyto složité systémy mohou jít nakřivo. Například receptory mohou být přecitlivělí nebo necitlivé na konkrétní neurotransmiteru. Reakce na jeho vydání, a proto by mohla být nadměrná nebo nedostatečná. Dodávka neurotransmiteru může být nedostatečná, pokud neuron pumpuje příliš málo nebo příliš efektivní vychytávání serotoninu mopy až příliš mnoho, než molekuly mají možnost vázat na receptory na jiných neuronů (viz obr. 3). Každá z těchto selhání systému může významně ovlivnit náladu a úzkost.

Neurotransmiterů a úzkost. Následující neurotransmitery je známo, že hrají roli v úzkosti.

• Kyselina gama-aminomáselná (GABA) je aminokyselina známý jako inhibiční neurotransmiter, protože je myšlenka bránit aktivitu jiných neurotransmiterů, to může pomoci potlačit úzkost.

• Serotonin pomáhá regulovat náladu, spánek a chuť k jídlu a potlačuje bolest. Nízké hladiny serotoninu se předpokládá, že hrají roli při úzkosti a depresi.

• Noradrenalin stahuje cévy a zvyšuje krevní tlak, hraje roli v citlivosti, strach diseaseing, a reakce na stres. Nadbytek noradrenalinu může vyvolat úzkost. Většina neuronů, které uvolňují noradrenalin se nachází v lokusu ceruleus, část mozku, která může vyvolat úzkost, když to nefunguje správně. Noradrenalin může být také zapojen do některých typů deprese.

• Dopamin je nezbytná pro pohyb. Nedostatek tohoto neurotransmiteru vede k obtížím pohyb charakteristické Parkinsonovy choroby. Dopamin také vypadá, že ovlivní motivaci a odměnu. Některé výzkumy naznačují, dopaminu může mít spojení s sociální fobie a obsedantně-kompulzivní poruchy. Dopaminu zvyšující antidepresiva, jako je například monoaminoxidázy (MAO), jsou účinné při léčbě sociální fobie, než tricyklická antidepresiva, které mají jen malý vliv na dopamin. Na druhé straně, mohou příliš dopaminu přispívá k obsedantně-kompulzivní poruchy u některých pacientů. Proti úzkosti lék buspiron (BuSpar), který blokuje dopaminu mírně, je užitečné pro některé lidi s obsesivně-kompulzivní porucha.

Hormony a osa HPA

Zatímco neurotransmitery pomoci přenášet signály podél nervových drah, dalších chemických látek, které se nazývají hormony, nést zprávy orgánů nebo skupin buněk v celém těle. Nerovnováhy některých hormonů zvyšuje riziko pro úzkost a mohou vyvolat příznaky úzkosti.

Tyto hormony vedena v cestě zvané hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA) osy, který ovlivňuje náladu. Hypothalamus je část mozku nacházející se nad vaší mozkového kmene, hypofýza sedí pod mozku, a nadledvinky se nachází na vrcholu ledvin. Společně tyto orgány řídí celou řadu hormonálních aktivit v těle a může hrát roli při úzkostných poruch. Autonomní nervový systém, který vyvolává reakci boj-nebo-letu a řídí funkce v celém těle, je zodpovědný za funkci osy HPA (viz obrázek 4).

Hypotalamus vylučuje kortikotropin uvolňující faktor (CRF), hormon důležitý pro probrala vaše tělo, když fyzické nebo emocionální hrozba na obzoru. Tento hormon sleduje cestu do svého hypofýzy, kde stimuluje sekreci adrenokortikotropního hormonu (ACTH), který impulsy do krevního oběhu. Když ACTH dosáhne vaše nadledvinky, spouští uvolňování kortizolu, steroidní hormon. Nárůst kortizolu vyzve kaskádu reakcí v těle, včetně příval energie a bdělosti. To vám umožní rychle reagovat na hrozbu. Za normálních okolností, zpětná vazba umožňuje tělu zakázání těchto obranu, kdy hrozba projde. Ale v některých případech, stavidla nikdy řádně uzavřeny a hladiny kortizolu stoupat příliš často, nebo prostě zůstat vysoká.

Výzkum naznačuje, že má osu HPA v trvalé plné obrátky může položit základy k léčbě deprese i úzkosti. Důkaz ukazuje na nadměrné CRF jako hlavního viníka. Některé studie zjistily, že lidé s úzkostnými poruchami mají zvýšené hladiny CRF v mozkomíšním moku, čirá tekutina obklopující mozek a míchu. Výzkum podporovaný Národního ústavu pro duševní zdraví zjistili, že jedinci s posttraumatickou stresovou poruchou mají nadprůměrné úrovně CRF. Jedna studie zjistila, vyšší-než-normální hladiny hypofýzy a nadledvin stresových hormonů, jako je kortizol a ACTH, ve krevního oběhu žen, kteří byli fyzicky nebo psychicky zneužívány jako děti. Hladiny byla zvláště vysoká u žen, které se projeví příznaky úzkosti a deprese v době studie. Tento výzkum naznačuje biologické vysvětlení, proč brzy stres nebo trauma se zvyšuje riziko vzniku úzkostné poruchy v dospělosti. Brzy trauma může způsobit trvalé zvýšení CRF a dalších stresových hormonů, a pumpoval-up hladiny těchto hormonů může udržet osu HPA a autonomní systém ve stavu pohotovosti (viz obr. 5). Tyto nálezy také poukazují na možnou léčbu: léky, které blokují CRF receptory mohou pomoci zmírnit nebo dokonce znemožnit úzkostných poruch souvisejících s počátkem stresu. Některé léky tohoto typu jsou ve vývoji.

Životní zkušenosti

Lidé, kteří jsou velmi nervózní, může si myslet, že se snaží zkušenost jim dal důvod cítit se takhle. A do značné míry mají pravdu.

Doznívání

Jak již bylo zmíněno, traumatická událost je často spouštěčem akutní stresové poruchy, posttraumatické stresové poruchy a specifické fobie. Každá z těchto dvou stresové poruchy se obvykle začíná během několika dní děsivé zkušenosti. Zatímco fobie může po traumatické události nevyvine okamžitě, to může často být vystopován k jednomu. Například, mnoho dospělých, kteří se bojí psů byli napadeni psi jsou mladí lidé.

Existuje stále více důkazů, že velmi stresující zážitky, zejména ty, které se vyskytují v raném dětství, zvyšují riziko úzkosti tím, že narušují schopnost člověka jednat emocionální hrboly na silnici později. Tyto zkušenosti zahrnují zneužívání nebo zanedbávání, emoční deprivaci, a ztráta nebo odloučení od své matky. Studie ukazují, že krysí mláďata oddělena od svých matek za pouhých několik minut v raném věku, mají mnohem větší odezvu polekat než ostatní mláďata, když čelí stresu, o několik měsíců později.

Zdá se, že Traumas měnit mozek tak, že je to více náchylné k úzkosti. Kromě toho, že osa HPA přecitlivělý (viz "hormony a osu HPA"), mohou také změnit strukturu mozku. Hippocampus, která úzce spolupracuje s amygdala ("strach" centra mozku), je menší, u některých lidí s posttraumatickou stresovou poruchou, stejně jako ti, kteří vydrželi extrémní, dlouhotrvající stres (viz "Hippocampus").

Jednající ve shodě

Samozřejmě, že ne každý, kdo přežil traumatickou událost vyvíjí úzkostnou poruchu. To je místo, kde jednotlivce geny a chemie mozku, pojďte dál Jedna teorie je, že někteří lidé jsou geneticky či biologicky náchylnější k úzkosti, ale že to často trvá traumatické životní události, které poslouží jako katalyzátor. Ve studii genu 5-HTT (viz "5-HTT gen: hlavní podezřelý"), lidé s určitou variantu genu všechny rozvinuté příznaky úzkosti až po tváří v tvář situaci, strach vyvolávající.

V některých případech, trauma nebo stres není patrné. Někteří lidé se zdají k rozvoji úzkostné poruchy "z ničeho." Ale když hledají pomoc, duševní zdraví profesionální objeví stopy naznačující nediagnostikovaný úzkostné poruchy zažil v dětství. Například, 20-letý s generalizované úzkostné poruchy může být 3-rok-starý, který měl těžké být pryč od svých rodičů, když odešel do práce (úzkost z odloučení).

Nicméně, trauma není vždy spoušť. Někteří lidé, kteří vyvíjejí úzkostnou poruchu ještě snášet zvláště stresující události.

Osobnost

Osobnost je také důležité. Některé osobnostní rysy, jako je plachost, jsou zděděné. Oba plachost a charakteristika známý jako úzkost citlivost zvýšit riziko vzniku některých úzkostných poruch. Vyhýbavé osobnosti, forma poruchy osobnosti, se také zdá být rizikovým faktorem.

Plachost

Jerome Kagan, Harvard University psycholog, bylo zjištěno, že děti, které jsou plaché jsou s větší pravděpodobností k rozvoji úzkosti. Od dospívání, 61% mladých lidí, kteří byli inhibovány jako batolata měli sociální úzkost (sociální fobie), ve srovnání s pouhými 27% těch, kteří byli bez zábran.

Výzkum poukazuje na možné vysvětlení. Shy lidé mají určité fyziologické vlastnosti, jako je například zvýšené dráždivosti amygdala. U lidí s některými úzkostných poruch, amygdala také tendenci být příliš reaktivní. Mohlo by se stát, že přecitlivělí amygdala činí lidi náchylné k úzkosti.

Citlivost Úzkost

Citlivost Úzkost je další rys osobnosti, který zvyšuje riziko úzkostných poruch, zejména panické poruchy. Citlivost Úzkost je tendence k dezinterpretaci pocity, které doprovázejí úzkost - nepravidelné dýchání, bušení srdce, třes, návaly horka, pocení, žaludek dunění - jako označení bezprostředního fyzického ohrožení nebo vážné nemoci ("budu mít infarkt", nebo "Já omdlím"), ztráta kontroly ("Nemůžu se soustředit - Já se zblázním"), nebo ponižující sociální odmítnutí ("Každý, kdo si všimnout, že jsem třesoucí se"). Citlivost Úzkost může ukázat dětem, jak mladý jak 6 let. To může být vrozená nebo získaná prostřednictvím pozorování nebo dezinformace. Například, úzkost, citlivost může vzniknout z rodičů říká dítě, které příliš rychle, tlukot srdce by mohlo být fatální.

Výzkum ukazuje, že kognitivně-behaviorální terapie může pomoci lidem s úzkostí citlivostí zmírnit jejich úzkostné osobnosti a případně zabránit panické poruchy. Kognitivně behaviorální terapie se snaží učit lidi, že jejich úzkost spojené s pocity jsou neškodné. Například, může být požádán, aby pacient dýchat po dobu několika minut, a pak pozorovat, že následné závratě a bušení srdce nemusí mít katastrofální výsledky. Každý, kdo s vysokou mírou úzkosti citlivosti (měřeno, například tím, že se stručným dotazníkem známé jako úzkost Citlivost Index), mohou mít prospěch z psychoterapie směřující konkrétně k té citlivosti.

Vyhýbavou poruchou osobnosti

Vyhýbavou poruchou osobnosti také zvyšuje riziko vzniku úzkosti. Lidé s poruchami osobnosti vidět svět jinak, a proto se chovají odlišně od toho, co se očekává, že v jejich kultuře. Oni jsou často nepružné a vyrovnat se se světem způsoby, které jsou kontraproduktivní.

Ti s vyhýbavou poruchou osobnosti váhají, čas, strach, self-kritizovat, a mimořádně citlivé na sociální odmítnutí. Vidí kritiku a výsměch všude. Jejich nízký práh pro strach je spojen se zvýšeným vzrušení autonomního nervového systému, která vyvolává reakci boj-nebo-letu. Aby se zabránilo odmítnutí, že předvídat, lidé s vyhýbavou osobností zúžit své zájmy a rozsah činností. Tyto obranné půdu pro sociální fobie.

Terapie může pomoci lidem s vyhýbavou poruchou osobnosti snížit extrémní chování a případně i jejich tendence k rozvoji úzkosti. Různé terapeutické přístupy, včetně kognitivně-behaviorální terapie, které jim pomohou být více vědomi toho, jak jejich zvyky ovlivňují jejich životy a může pomoci při úpravě těchto návyků. Někteří lidé zjišťují, že léky jsou velmi užitečné, taky.

Aspergerův syndrom

Aspergerův syndrom je na horním konci spektra vývojových poruch, které zahrnuje i autismus. Nemoc je charakterizována tím, potíže s komunikací a sociální interakce, stejně jako nepružné nebo opakující se chování. Protože těchto vlastností, mohou děti s Aspergerovým syndromem se extrémně nervózní, zvláště když je porucha není rozpoznána včas a vhodně léčeni.

Aspergerův syndrom je také někdy zaměňován s obsedantně-kompulzivní poruchou. Přestože obě choroby někdy vedle sebe, že je zásadní rozdíl. Lidé s Aspergerovým syndromem se obvykle vyvinout obsesivní zájem o jedné oblasti, ale mít radost z této fascinace a nepokoušejte se ji odolat. S OCD, na druhé straně, jsou jednotlivci zoufalý ze své neustálé, rozptylující myšlenky - a komplikované rituály mají pocit, že musí plnit, aby tyto útoky na uzdě.