Analýza: jak funguje mozek

Rodina se často zjistí, že je snazší přijmout kognitivní problémy Alzheimerova pacienta než jeho nebo její problémy s chováním, které může způsobit, že pacient se zdá záměrně nespolupracuje, zlomyslný, nebo prostě na mysli. Avšak oba druhy problémů jsou důsledkem choroby. Bližší pohled na mozku ukazuje, jak jsou paměť, intelektuální schopnosti, emoce a chování připojen a jak se odpojil u Alzheimerovy choroby.

Makro pohled na mozku

Neurolog Paul MacLean razil termín "trojjediný mozek" k popisu toho, co on zobrazil jako tři samostatné, ale vzájemně propojených úrovních lidského mozku: mozkového kmene (a mozečku), limbického systému a mozkové kůry. Rozsáhlý obousměrný síť nervů propojuje tyto tři úrovně mozku. Průběžná komunikace mezi mozkové kůry a limbického systému neoddělitelně spojuje myšlení a emoce (viz obr. 2). Každý ovlivňuje druhé, a to jak přímé všechny dobrovolné akce. Tato souhra paměti a emocí, myšlení a jednání je základem jedinečné osobnosti každého jednotlivce.

Mozkový kmen a mozeček

Provoz na první úrovni, tyto dvě primitivní konstrukce ovládat základní přežití. Mozkového kmene dohlíží na životně důležité funkce, jako je srdeční tep a tělesnou teplotu, a mozeček podílí na pohyb.

Limbický systém

Uhnízděný hluboko uvnitř mozku je limbický systém, druhý stupeň Maclean "trojjediného mozku." Tento lichoběžníkové tvaru komplex nervových center se nachází u všech savců. Limbický systém spojuje emoce a chování, jako četné vědecké experimenty a pozorování lidí s poškozením mozku prokázaly. Stimulace jednu oblast limbického systému, vytváří pocity hněvu a agrese, a zároveň stimulovat další oblast, vyzve pocity potěšení a relaxaci. Limbický systém je rozhraní mezi naše zvířecí pohony a omezení civilizace, mezi iracionální impulsy a praktická rozhodnutí, mezi syrové emoce a racionální chování.

Limbický systém má jinou hlavní funkci: je ústřední na paměti a učení. I když vzpomínky nejsou uloženy na jednom místě, diskrétní struktury v rámci limbického systému organizovat tvorbu paměti. Kromě toho, tyto struktury zpracovávat různé druhy paměti. Hippocampus, například, je aktivní v převádění informací do dlouhodobé paměti a na paměťovou odvolání. Opakované použití specializovaných nervových sítí v hipokampu zvyšuje ukládání paměti, tak se tato struktura se podílejí na učení z obou banálních zkušeností a záměrné studium.

Poškození hipokampu nebo jeho nervových spojů může způsobit amnézii (neschopnost učit se a pak si vzpomenout na nové informace). Lidé s amnézií jsou schopni tvořit nové dlouhodobé vzpomínky, a zapomínají, informace, brzy poté, co vidět nebo slyšet jej. Například, vědci zjistili, že u pacientů s amnézií může pokračovat v tom, co si rády hrají dámu, stejně jako dříve (protože to byla dovednost, která byla získána v průběhu let díky praxi), ale nemůžete si vzpomenout na jméno svého soupeře.

Ale ne všechny zážitky v životě člověka jsou nesmazatelně vryla do paměti, ani je nezbytné zachovat každý kousek informace jednoho setkání. To je místo, kde emoce vstoupit do paměti procesu. Někteří neurologové věří, že hippocampus pomůže vybrat, které vzpomínky jsou uloženy, možná připojením "emoce značku", aby některé události nebo jiné informace tak, aby byly více pravděpodobné, že bude odvolán.

Amygdala, která sedí vedle hipokampu, se zabývá jinou velikostí emocionální paměti: přijde do hry v situacích, které vzbuzují pocity jako je strach, zlost, lítost, nebo rozhořčení. Vědci zjistili, že vzpomínky, které mají emocionální komponenty jsou více pravděpodobné, že bude zachován. Ale poškození amygdaly může zrušit vzpomínku emoce nabité.

Mozková kůra

Třetí úroveň mozku je mozková kůra, obyčejně volal "šedá hmota." Mozkové hemisféry obsahují dva specializované oblasti, jednu věnovanou dobrovolné hnutí a jeden pro zpracování smyslové informace. Ale většina z šedé hmoty je sdružení kůra, která se postupně větší jak zvířata přesunout do evoluční žebříku. Sdružení kůra je oblast vědomé myšlenky: to je místo, kde můžete ukládat paměť a jazykové dovednosti, informace o procesu a provádět kreativní myšlení.

Mikro pohled na mozku

Zblízka, mozek je síť propojující buňky zvané neurony. Jak tyto buňky komunikují a co se stane, když se tyto buňky umírají tvoří základ našeho chápání onemocnění mozku.

Jak mozkové buňky komunikují

Neuron je mozek v základní jednotka pro zpracování informací. Lidský mozek obsahuje neuvěřitelné množství neuronů - asi 100 miliard, plus mínus 10 miliard. Neuron je unikátní mobilní aktivity a vzhled. To vytváří jak elektrické a chemické signály, takže je schopen rychle komunikovat se vzdálenými neuronů. Místo kompaktnímu tvaru typického ostatních buněk v těle, neuron je jako dubu s obrovskými větvemi natažené. Každý neuron má tělo obsahující jádro, jedno dlouhé vlákno zvané axon, a mnoho kratších větvení vláken zvaných dendrity.

Neuron je i přijímač a vysílač. Když neuron obdrží signál, generuje elektrický impuls. Tento impuls prochází neuronu a axonu se k jeho konci (axon terminálu). Signál je pak předán na jiné neurony. Zobrazeno pod mikroskopem, neurony vypadat jako hustý les stromů, jejichž větve jsou tak úzce spjaty, že se objeví na dotek. Ale když jsou detaily zvýrazněny barvení stříbrem, je zřejmé, že každá buňka je oddělena od svých sousedů velmi mezery zvaných synapse. Vzhledem k tomu, elektrický signál nelze překlenout tento prostor, je zapotřebí nějaký jiný mechanismus pro neuron komunikovat se svými sousedy. To je místo, kde chemický signál neuronu přichází palců

Skladuje se v axonů terminálu jsou chemičtí poslové, tzv. neurotransmitery. Elektrický impuls otevře malé póry v axonů terminálu, který umožňuje přívod neurotransmiterů proudí do synapse (viz obr. 3). Chemická pak váže na receptory na sousedním neuronu. Co se bude dít dál, závisí na tom, zda neurotransmiter má vzrušující nebo inhibiční účinek na neuron.

Excitační neurotransmiter odesláním na vytvořením elektrický impuls v buňce, která je přijímá, a proces elektrické-to-chemické signalizace se opakuje. Ale pokud impuls měly být předány každému neuronu v mozku, výsledek by byl chaos, podobně jako přepětí může způsobit zkrat, neurony spalující najednou by způsobit přetrvávající epileptický záchvat. Pro ochranu proti tomuto dění, inhibiční neurotransmitery potlačit komunikaci sousedních neuronů.

Z více než 20 chemických poslů dosud objevených, některé jsou poměrně dobře známé. Některé z nich jsou zapojeny do paměti, včetně acetylcholinu, dopaminu a serotoninu,. Mnoho z těchto neurotransmiterů mít další funkce, například serotonin pomáhá regulovat spánek a smyslové vnímání, zatímco dopamin pomáhá regulovat pohyb.

Jak biologické procesy jít, rychlost myšlení je rychlá (i když pomalá ve srovnání s počítačem). Elektrické impulsy v některých neuronů dosáhnout rychlosti téměř 200 mph, a přenos z buňky do buňky trvá asi jednu tisícinu sekundy. Kromě toho, jeden nervové buňky mohou mít více než 1000 synapse, a s jedním impulsem, může přenášet současně všemi svými sousedy.

Když zemře nervové buňky

Obrovský počet neuronů a synapsí v normálním mozku poskytuje zdánlivě nekonečnou kapacitu pro zpracování informací, jakož i míru bezpečnosti v případě, že některé jsou zničeny. Ale u Alzheimerovy choroby, velkoobchod ničení neuronů eliminuje tento bezpečnostní síť, a to zejména v oblastech zapojených do paměti a kognitivních funkcí - asociační kůra, limbický systém, a jejich spojovací nervové sítě. Ačkoliv výzkum naznačuje, že jednoho dne to může být možné přemluvit nové neurony v růstu (viz "regeneraci nervové buňky"), v tomto okamžiku takový výkon je nemožné.

Alzheimerova choroba opustí dva podivné typy vkladů v těchto oblastech. Uvnitř neuronů na pacienta Alzheimerovy jsou neurofibrillary spleti, hairlike proteinová vlákna zkroucené těsně k sobě jako příze. Ležící mimo neurony, v blízkosti synapse, jsou neuritické plakety, které se skládají z jádra bílkoviny zvané beta-amyloid (také volal-beta nebo zadek), obklopen troskami z propadá neuronů (viz obrázek 4). Tyto dvě funkce - neurofibrilární klubka a neuritické plakety - jsou charakteristické mikroskopické podpisy Alzheimerovy choroby.

Tyto spleti a plakety, první popsal Alois Alzheimer v roce 1907, bylo hlavním cílem výzkumu po celá desetiletí, a to z dobrého důvodu: horší mentální zhoršení, více amyloid a zamotání se nacházejí v mozkové tkáni. Převažující názor mezi neurology Kdysi se, že tyto usazeniny způsobené duševní změny Alzheimerovy choroby.

Nicméně, spleti a desky nejsou specifické pro toto onemocnění. Některé se nacházejí v jiných dementivními poruch, a některé jsou roztroušeny v mozcích zdravých jedinců středního věku a starších lidí. Studie ukazují, že se demence u pacientů s Alzheimerovou chorobou vychází z smršťování a smrti neuronů a synapsí ztráty, a ne se od zmatku a plakety samotných. Co je příčinou této škody je nejistý. Podle vedoucí hypotézy, malé fragmenty rozpustné bílkoviny amyloidu může být toxický faktor, spouští kaskádu biochemických událostí, které způsobí, že buňky zmenšit a zemřít.

S pokroky v technologii, které jim umožňuje počítat neurony, neurologové byli schopni určit tuto pravděpodobnou příčinu demence zkoumáním mozkové tkáně od 10 osob s normální funkci mozku, který zemřel po 60 let. Všechny vzorky obsažené přibližně stejný počet neuronů v oblasti sdružení kůry bohatě dodávané s nervy z senzorické oblasti. Poprvé, vědci měl standard pro stanovení, kolik neurony byly "normální" v lidském mozku. Kromě toho, toto zjištění ukázala, že počet neuron není produkt normálního stárnutí.

Dále výzkumníci porovnávali běžné vzorky mozkové tkáně z 10 lidí s Alzheimerovou chorobou a objevili v průměru snížení o 41% v počtu neuronů. A již demence byl přítomen, bylo zjištěno, že méně neurony. Tam byl také korelace s neurofibrilárních klubek: lidé s největší ztrátou neuronů měl více zamotá, z nichž asi 95% bylo v ostatních neuronů. Avšak ztráta neuronů byl dramaticky vyšší než počet smotků.

Vědci nabídli "domácnost" jako možné vysvětlení pro tento rozpor: molekuly, které odstranit odumřelé buňky v těle, nakonec odstranil zamotání. Když se počítá neuritických plakety, vědci zjistili, žádný vztah s buď ztrátou neuronů nebo trvání onemocnění, posiluje názor, že neuronální dysfunkce a smrt příčinou demence. Ačkoli spleti a plakety jsou stále považovány za diagnostické prvky Alzheimerovy choroby, synaptické ztráta a neuron smrt koreluje nejlépe s demencí.

Odborníci se také domnívají, že snížení hladiny neurotransmiteru acetylcholinu, chemické látky, která je mostem mezi synapsí mezi neurony, které ovlivňují paměť, také přispívají ke ztrátě paměti Alzheimerovy choroby. V mozkové kůře a hipokampu, kde je potřeba tento neurotransmiter pro paměť a učení, neurony acetylcholin-produkci (tzv. cholinergní neurony) jsou obvykle bohaté. Ale z několika typů neuronů, které mohou zvrhnout v Alzheimerovy choroby, jsou cholinergní neurony jsou obzvláště tvrdě zasáhla. Jak výroba acetylcholin padá v kortexu a hipokampu, demence se postupně zhoršuje. V době, kdy někdo s razítek Alzheimerovy choroby, mozková kůra může dojít ke ztrátě 90% své acetylcholinu.

Další neurotransmiterů abnormality mohou být také přítomny. Snížené hladiny serotoninu a noradrenalinu byly nalezeny u některých lidí s Alzheimerovou chorobou. Nerovnováha mezi těmito a dalšími neurotransmiterů by mohlo vysvětlit, proč někteří pacienti zaznamenat smyslové poruchy, deprese, problémy se spánkem, agresivní chování a nálady.