Řada faktorů, které byly spojeny s rizikem vzniku Alzheimerovy choroby. Některé z nich nemůžete ovládat (jako je věk, pohlaví a rodinné anamnézy), jiné můžete ovlivnit (např. cholesterolu úrovních, kouření a hmotnost).
Věk a pohlaví
Samotný Váš věk představuje určité riziko. Riziko se obvykle stoupá po dosažení věku 65 let a stále roste, jak si s přibývajícím věkem. Přesto, Alzheimerova choroba není nevyhnutelným důsledkem stárnutí.
Zdá se také, že ženy mají o něco vyšší míru Alzheimerovou chorobou než muži. Ženy, které žijí na nejméně 55 let mají šanci jedna ku šesti vzniku Alzheimerovy choroby v jejich zbývající životnosti. U mužů, riziko je v 10. Nicméně, tento účinek je pravděpodobně způsoben žen větší životnost.
Genetické faktory
Když člen rodiny má Alzheimerovy choroby, lidé se často diví, o svých šancích na vzniku onemocnění. Zatímco dědičnost je hlavní faktor v malém počtu rodin, pro většinu lidí, genetika hraje pouze malou roli, nebo vůbec žádné.
Brzy-počátek Alzheimerova choroba
Genetika je nejdůležitější v rodinách s historií brzy-počátek Alzheimerova choroba (vyskytující se před věkem 50) sahá po několik generací. (Časný nástup forma představuje méně než 1% všech případů Alzheimerovy choroby.) Mutace ve třech genech je známo, že tento typ Alzheimerovy choroby: amyloid genu prekurzor protein (APP), presenilin 1 a presenilin 2. Všechny tři genetické mutace zvyšují produkci beta-amyloidu, který je uložen v plaků nalezených u Alzheimerovy choroby. Nadměrné množství rozpustné formy APP jsou považovány za toxické pro nervové buňky.
Je-li jeden z rodičů má některou z těchto mutací, každé dítě má 50% pravděpodobnost, že zdědí mutovanou formu. Dítě, které zdědí mutovaný gen bude nevyhnutelně vyvíjet brzy-počátek Alzheimerova choroba.
Vadný APP gen, nalezený v některých rodinách s časným nástupem Alzheimerovy choroby, se nachází na chromozomu 21. Lidé s Downovým syndromem, častou příčinou mentální retardace, mají navíc kopii tohoto chromozomu. To je pozoruhodné, protože podobnost mezi Alzheimerovou chorobou a Downovým syndromem jsou zarážející.
Lidé s Downovým syndromem se téměř vždy objeví příznaky Alzheimerovy choroby ve středním věku, pokud žijí tak dlouho. Drobné amyloidu vklady začínají objevovat v jejich mozku během dospívání, než se objeví asi 20 lety výrazné spleti a plakety. Zda obě poruchy jsou geneticky spojené je nejasný, ale alespoň jedna studie zjistila, že u pacientů s Alzheimerovou chorobou mají vyšší než očekávaný počet příbuzných s Downovým syndromem.
Vědci doufají, že objev z genetických mutací spojených s Alzheimerovou chorobou bude vrhnout nové světlo na proč choroba způsobuje mozkové buňky zemřít, a že toto pochopení povede k vývoji léků, které mohou chránit tyto buňky.
Pozdní nástup Alzheimerovy choroby
Jedna forma (nebo alely) genu, který řídí výrobu bílkoviny zvané apolipoprotein E (ApoE) byl spojen s pozdním nástupem Alzheimerovy choroby (diagnostikován ve věku 60 let nebo starší). Nicméně, že gen nevysvětluje všechny případy. ApoE gen je lokalizován na chromozómu 19 a je dodáván ve třech alelách: E2, E3, E4 a.
Každý má dva geny pro ApoE, jeden zdědil od každého rodiče. Je možné mít jednu z šesti kombinací - buď smíšené alel nebo uzavřeno pár. E3 alela je nejvíce obyčejný, ve skutečnosti, více než polovina populace má dvojitou dávku E3. Poměrně vzácné E2 může poskytnout určitou ochranu proti Alzheimerově chorobě. E4, nebezpečná varianta, se provádí o 14% americké populace a tolik jako 46% lidí s Alzheimerovou chorobou, kteří mají v rodinné anamnéze onemocnění.
S jednou E4 alelu zvyšuje riziko vzniku pozdní nástup Alzheimerovy choroby (zejména u lidí ve věku 60 až 75), a snižuje věk počátku. Má dvě alely E4 posiluje tyto účinky. Není přesně známo, jak E4 alela pracuje zvýšit riziko vzniku Alzheimerovy choroby, ale vědci věří, že to může hrát roli v chybné zúčtování beta-amyloidních depozit z mozku. Teoreticky, hromadění beta-amyloidu v mozku, uvede do pohybu sérii událostí, které vedou k destrukci nervových buněk - ale přesně to, proč to abnormální protein je nadprodukce, nebo nebude zrušeno efektivně zůstává záhadou. ApoE také pendluje cholesterolu do a ven z buněk, a lidé s E4 jsou vystaveni zvýšenému riziku kardiovaskulárních onemocnění.
Vzor rodiny založené na dědictví pro pozdní nástup Alzheimerovy choroby bylo obtížné zjistit, takže šance na rozvoj dědičnou formu onemocnění jsou neznámé. S E4 alela je žádná záruka, že budete rozvíjet nemoc, a nemají alelu žádná záruka, že nebudete. E4 alela je rizikovým faktorem pro -, ale ne příčina - pozdní nástup Alzheimerovy choroby. To vedlo, zatímco zjištění, že tam je nějaká genetická rizika pro pozdní nástup Alzheimerovy choroby, neposkytuje žádný základ pro testování ApoE genotyp u zdravých osob bez demence. Mutace na dalších genů se domníváme, že ovlivňují riziko vzniku pozdní nástup Alzheimerovy choroby jsou také studovány.
Jiné zdravotní problémy
Mnohé studie ukazují, že fyziologické choroby, které poškozují srdce a cévy také zvýšit riziko vzniku Alzheimerovy choroby a vaskulární demence. Patří mezi ně vysoký krevní tlak, vysoká hladina cholesterolu, obezita a kouření, což vše zvyšuje riziko vzniku cévní mozkové příhody, přímou příčinu demence. Mnoho z těchto rizikových faktorů jsou také běžné u lidí s diabetem - další nemoci spojené s Alzheimerovou chorobou. Ale tyto rizikové faktory mohou také nepřímo vést k Alzheimerově chorobě jinými prostředky. Většina z těchto faktorů může být řízen změnami životního stylu, a to buď samostatně, nebo s léky.
Vysoká hladina cholesterolu
Lidé s vysokým celkového cholesterolu tvář zvýšené kursy Alzheimerovy choroby v pozdějším životě. Žádoucí úroveň je nižší než 200 miligramů cholesterolu na decilitr (mg / dl) krve. Lidé s hladinu cholesterolu o více než 251 mg / dl během středního věku, byly dvakrát častěji než lidé s nižší hladinou cholesterolu k rozvoji Alzheimerovy choroby do 21 let se podle studie z roku 2005 o 1449 dospělých, zveřejněné v Archives of Neurology. Tam je nějaký důkaz, že statiny, běžně předepisovány třída léky snižující hladinu cholesterolu, může snížit riziko vzniku Alzheimerovy choroby (viz "cholesterol-snižující léky").
Vysoký tlak
Některé studie ukazují, že lidé s vysokým krevním tlakem, mají zvýšené riziko Alzheimerovy choroby. Krevní tlak je považována za vysokou, pokud systolický tlak (první číslo v čtení krevního tlaku) je 140 milimetrů rtuti (mm Hg) nebo více, nebo jestliže diastolický krevní tlak (druhé číslo v čtení) 90 mm Hg nebo více. Léčbě vysokého krevního tlaku může pomoci zabránit Alzheimerovy choroby. Studie v časopise Archives of Neurology, který zahrnoval 3300 lidí nad 65 let 2006, zjistila, že ti, kteří užívali jakékoliv krevní tlak léky měl 36% nižší riziko vzniku Alzheimerovy choroby než ti, kteří se nic. Největší snížení rizika byla u lidí, kteří užívali diuretika.
Obezita
Výzkum ukazuje na nadměrné hmotnosti jako rizikový faktor pro Alzheimerovu chorobu a jiné formy demence. 2007 studie, která sledovat více než 10.000 lidí, v průměru 36 roků odhalil potenciální závažnost tohoto rizika: lidé, kteří byli s nadváhou ve středním věku byly dvakrát vyšší pravděpodobnost, později v životě k rozvoji Alzheimerovy choroby, a lidé, kteří byli obézní, měl trojnásobně vyšší riziko onemocnění. Výsledky publikované v aktuálním výzkumu Alzheimerovy choroby, byly upraveny tak, aby účet možných matoucích faktorů, jako je kouření, vysoký krevní tlak, srdeční choroby a dalších nemocí.
Kouření
Kouření je rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění, tak to dává smysl, že by i vás citlivé na Alzheimerovu chorobu a jiné formy demence. Přezkum 2007 v European Journal of Epidemiology, že spojí výsledky z 19 různých studií odhaduje, že stávající starší kuřáci čelí téměř 80% vyšší riziko vzniku Alzheimerovy choroby než ti, kteří nikdy nekouřili. Nicméně, to je jasné, jak moc odvykání kouření snižuje riziko vzniku Alzheimerovy choroby. Jedna studie zjistila, nekonzistentní vazby mezi historií kouření a úbytku kognitivních funkcí, snad kvůli obtížnosti sledování a testování bývalých kuřáků.
Homocystein
Aminokyselin homocysteinu se tvoří, když tělo rozkládá bílkoviny. Pak se buď hromadí v těle, nebo se recykluje pomocí vitamínů B. Když lidé nemají dost ze tří B vitamíny - kyselina listová, B 6 a B 12 - homocysteinu hladiny stoupat. Zvýšené hladiny homocysteinu jsou spojeny s Alzheimerovou chorobou v některých studiích.
Protože vysoké dávky doplňků tří klíčových vitamínů skupiny B mohou snížit hladinu homocysteinu, vědci usoudil, že tato léčba může pomoci odvrátit další poškození u lidí s Alzheimerovou chorobou. Nicméně, zpráva z roku 2008 v The věstníku Evropské lékařské asociace nalézt žádnou výhodu z B vitamínových doplňků zpomalení kognitivního poklesu u pacientů s mírnou až středně závažnou Alzheimerovou nemocí. Dokonce tak, že je důležité získat dostatek kyselinu listovou a vitamíny B 6 a B 12, protože tyto vitamíny provést řadu důležitých rolí v organismu (viz "Vitamin B 12 nedostatek"). Mnoho snídaňové cereálie, těstoviny a další obiloviny jsou nyní obohacené vitamíny B. Zelená listová zelenina, citrusové plody a šťávy, banány, suché fazole jsou dobré volby, taky. Také zvážit multivitamin s 400 mikrogramů kyseliny listové, 100 mg vitaminu B 6 a 100 mikrogramů B12.
Cukrovka
Lidé se buď typu 1 nebo typu 2 diabetes čelit větší riziko Alzheimerovy choroby a vaskulární demence. Výzkum ukazuje, že toto zvýšení rizika může být v důsledku společné mechanismu: nedostatek nebo dysfunkcí inzulínu, což je hormon, který umožňuje buňkám v těle pomocí krevního cukru (glukózy).
Mozkové buňky potřebují hladiny cukru v krvi, aby fungovala, a zejména k provedení high-energie úkol jako se učí dovednosti nebo formování paměti. Studie v The Journal of Alzheimerovy choroby 2005 stanoví, důkazy o tom, že schopnost mozku využívat hladinu cukru v krvi, může být zneužit jako Alzheimerova choroba se vyvíjí. Vědci zjistili, že hladiny inzulínu a počet inzulinových receptorů v mozku dramaticky klesnout v raném stadiu Alzheimerovy choroby, a že i nadále propadat, jak nemoc postupuje. V pokročilém stadiu Alzheimerovy choroby, existuje 80% méně inzulínu receptory v mozku, než je normální. Vědci si myslí, že pokles inzulínu a inzulínových receptorů v mozku mohou být spojeny nějakým způsobem k smrti neuronů a vzhled klubek v mozku - příznaky Alzheimerovy choroby.
Poranění hlavy
Mnozí boxeři, kteří obvykle trpí opakovanými údery do hlavy během své kariéry, později rozvinout onemocnění zvané demence pugilistica (boxer demence). Mikroskopické změny v jejich mozcích se podobají těm u Alzheimerovy choroby, což vedlo výzkumníky k zajímalo, jestli poranění mozku může být faktorem onemocnění. Výzkumníci zjistili, amyloidní depozita u lidí, kteří zemřeli krátce po těžkém úrazu hlavy, a to zejména v těch s genem ApoE4. Autoři dospěli k závěru, že méně závažné poranění hlavy může vyvolat amyloidní depozita u vnímavých lidí, což let později v full-foukané Alzheimerovou chorobou.