Kombinace léků nebo udržet aktivní, může poskytnout skromné ochranu.
Věk, rodinná anamnéza, a genetický profil, to vše zvyšuje riziko vzniku Alzheimerovy choroby. Ale to, co odlišuje chorobný proces v pohybu zůstává nejasný. Vedoucí hypotéza je, že lepivé ložiska amyloid proteinu v mozku zahájit tento proces.
Řada sloučenin, které jsou ve vývoji hledat buď odstranit amyloidní usazeniny v mozku, nebo zabránit jim tvoří v první řadě. Vědci doufali, že tyto sloučeniny, vzhledem dostatečně brzy v procesu Alzheimerovy choroby, může zastavit nebo dokonce zvrátit základní ztrátu paměti patologie a jiné myšlení deficity.
Ale tak daleko, že výsledky byly zklamáním. Farmaceutické společnosti se zastavil vývoj prvních dvou proti-amyloidu sloučenin k dosažení klinických hodnoceních fáze 3 - tramiprosate (Alzhemed) a tarenflurbil (Flurizan) - po oba nedaří lépe než placebo na zlepšení paměti a myšlení.
Kromě toho, vakcína AN1792, který zajistil, aby imunitní systém vyčistit mozek beta-amyloid plaku, byl zastaven v klinické studii fáze 2 po injekci způsobené nefatální zánět mozku u 6% pacientů. A výzkumníci odkryli neočekávaný výsledek po nadále sledovat 36 pacientů, kteří dostali injekce, která vyvolává otázky o tom, zda amyloidní vklady jsou i správný cíl.
Pitvy sedmi očkovaných pacientů s časným až středně těžkou Alzheimerovou chorobou, když poprvé vstoupil do studie ukázaly, že vakcína skutečně vymazány některé amyloidní plak z jejich mozků. I tak všechny rozvinuté závažné demence před smrtí - včetně dvou jejichž mozky byly téměř zcela zbaven plaku vkladů. I když vzorek byl příliš malý, čímž se získá dostatečný důkaz o tom, že zjištění naznačují, že progrese Alzheimerovy choroby pokračuje i poté, co byla odstraněna amyloidní plaky.
I když řada dalších anti-amyloidu činidla zůstávají ve vývoji, vědci hledají nové cíle. Základní studie věda vědci na Brigham a ženské nemocnice, například, generované hodně diskuse poté, co byl zveřejněn v časopise Nature Medicine v srpnu 2008. Studie poskytla důkazy, že nerozpustné amyloidní plaky mohou fungovat jako inertní rezervoáry, které uvolňují malé fragmenty rozpustného amyloidního proteinu - a že tyto malé amyloidní fragmenty mohou být toxické látky, které spouští proces Alzheimerova nemoc.
Smíšené zprávy o statinů
Stejné faktory, které poškozují cévy a zvyšují riziko cerebrovaskulární onemocnění může také přispět k přemýšlení problémy s Alzheimerovou chorobou a jiný typ kognitivní poruchou známou jako vaskulární demence. Počet týmů proto zkoumáno, zda statiny může snížit riziko demence kromě snižování cholesterolu v krvi hladinu. Ale dosavadní výsledky byly rozporuplné, a dva podélné studie, publikované v měsících sebe v neurologii v roce 2008, jen přidat do zmatku.
Náboženská Objednávky studie následované 929 katolických jeptišek a kněží, kteří byli 75 let, v průměru, když poprvé zapsal v letech 1994 a 2006. Všechny podstoupil roční testy k posouzení myšlení a paměť. Vědci zjistili, že užívání statinů nebylo chránit proti rozvoji Alzheimerovy choroby, a ani to pomalé zhoršování jakmile nemoc vyvinula.
Další vyšetřování následoval 1674 Latinos (většinou Mexičané), kteří byli 60 nebo starší, když Sacramento Area Latino Studie o stárnutí začala v roce 1998. Účastníci podstoupil kognitivní a klinické hodnocení každých 12 až 15 měsíců. Při hodnocení po pěti letech, účastníci, kteří se statiny byly o polovinu vyšší pravděpodobnost, že vyvinula demence nebo kognitivní poruchy jako ti, kteří neměli vzít cholesterolu léky.
Někteří komentátoři poukazují na to, že tento výsledek se zdá být příliš dobré, aby to byla pravda, a to zejména proto, že 42% účastníků se statiny po dobu kratší než dva roky. V každém případě, konfliktní výsledky těchto dvou dlouhodobých studií zdůrazňují potřebu randomizovaných kontrolovaných studií.
Další zásahy
Zprávy o zkouškách z jiných intervencí k prevenci nebo zpomalit Alzheimerovu chorobu byly také odrazující.
B vitamínové doplňky. Kyseliny listové a ostatních vitamínů B nižší hladiny homocysteinu, aminokyselina, která, při zvýšené, mohou zvýšit riziko vzniku onemocnění srdce a mrtvice. Ačkoli 2.007 přehled 14 studií k závěru, že B vitaminové doplňky nechránil myšlení schopnost u zdravých jedinců, nebo ty, kteří již trpí kognitivní poruchou, studie byly malé, nebo na dobu určitou.
Ale větší studie, testování zásah 18 měsíců a je zapsáno 340 účastníky, rovněž dospěla k závěru, že vitamíny B nepomáhají chránit před Alzheimerovou chorobou. Alzheimerova choroba Cooperative Study náhodně rozděleni účastníky s mírnou až středně těžkou Alzheimerovou chorobou na doplnění vitamínů vysokými dávkami nebo placebo pilulky. Účastníci, kteří se vitamíny měly v průměru o 31% nižší hladiny homocysteinu ve srovnání s kontrolní skupinou - ale obě skupiny zaznamenal o stejné na zkoušky myšlení a paměti schopnosti, což naznačuje, že doplňky nijak zpomalit kognitivní pokles.
Ginkgo biloba. Tento doplněk stravy, často prodáván jako Memory Booster, také přišel krátký v randomizované, placebem kontrolované klinické studii u 3069 lidí, 75 let a starších. Všichni účastníci byli zdraví a měli mírné kognitivní poruchy na začátku studie. Ale když byly účastníky hodnoceny asi o šest let později, ti, kteří užívali doplněk byly stejně pravděpodobné jako u pacientů užívajících placebo k rozvoji Alzheimerovy choroby. Příplatek také neměl zpomalit progresi mírné kognitivní poruchy.
Kombinace léků s Alzheimerovou chorobou
Všech pět Alzheimerova drog na trhu zmírnit příznaky jen mírně při samostatném použití. Ale 2008 studie výzkumníků na Massachusetts General Hospital (MGH) naznačuje, že kombinace léků s různými mechanismy mohou fungovat lépe - i když, opět, výhody zůstávají skromné.
Vědci následoval 382 pacientů léčených na MGH poruch paměti jednotky. První skupina, která se skládá ze 144 pacientů, nastoupily léčbu 1990-1995 a nedostala žádnou léčbu drogové závislosti, protože Alzheimerova choroba léky nebyly dosud v širším měřítku k dispozici. Druhá skupina 122 pacientů zařazených 1998-2002 a získal jednu ze tří inhibitorů cholinesterázy: donepezil (Aricept), galantaminem (Reminyl, Razadyne), nebo rivastigmin (Exelon). Neměli použít čtvrtou drogu v této třídě (takrin), protože to obvykle nabízí tak trochu výhodu. Třetí skupina, ze 116 pacientů, začal léčbu v letech 2000 a 2004 a získal kombinační terapii s jedním ze tří inhibitorů cholinesterázy plus memantinu (Namenda), který má jiný mechanismus účinku od ostatních drog.
Jak studie postupovala, všichni pacienti prodělali zhoršení myšlení a jsou méně schopné fungovat nezávisle, ale u pacientů léčených kombinovanou terapií klesla nejpomaleji.
Po čtyřech letech ve studii, např. ti, kteří užívali pouze inhibitor cholinesterázy z průměrně 23 chyb v testu na demence, zatímco v kombinační terapii z průměrně 18,5 chyb. V tomto bodě, pečovatelé hodnocené pacientů užívajících inhibitory cholinesterázy sám, v závislosti na nich každodenní aktivity o 75% - přibližně na stejné úrovni závislosti hlásí ošetřovatelé pacientů, kteří dosud neobdrželi žádnou Alzheimerovu chorobu léky. V kontrastu, pečovatelé uvádějí, že pacienti, kteří užívají kombinovanou léčbu byly o 57% závislý na ostatních.
Cvičení mozku
Studie zveřejněná v listopadu roku 2008 poskytly další důkazy o tom, že kognitivní rezerva - atribut zahrnující myšlení, učení, paměť a schopnosti, které je často hodnocena ve studiích tím, že žádá o let vzdělávání - může pomoci zpoždění příznaky Alzheimerovy choroby. Není jasné, proč, ale lidé s větší kognitivní rezervy, může být schopen kompenzovat případné myšlení deficitů pomocí jiných částí mozku.
V nejnovější studii vědci zapsáno 161 lidí bez demence a 37 s Alzheimerovou chorobou. Účastníci poskytli informace o vzdělávání a trvalo řadu kognitivních testů. Oni také prošel mozek imaging s PET vyšetření po první injekci se stopovkou, která umožnila výzkumníkům posoudit rozsah amyloidu plaku akumulace v mozku.
Vědci byli překvapeni, že když se ve srovnání předměty se stejným rozsahem amyloid plakety, které se více vzdělávání zaznamenal lepší na testování celkové kognitivní funkce, než dělal ty s nižším vzděláním. Tak, vzdělání může vytvořit kognitivní rezervu, která účinně zvyšuje práh pro Alzheimerovu chorobu. Více patologie onemocnění může být nutné být přítomny než se objeví symptomy - i když bude nutné průběžné studie prokázat tuto teorii.
Vedení fyzicky aktivní
Dvě studie publikované v roce 2008 přidat k důkazu, že celkové kardiovaskulární fitness a fyzická aktivita může pomoci oddálit kognitivní pokles - případně udržet zdravé cévy nebo zvýšením přítoku krve do mozku.
Rush paměti a stárnutí Projekt zapsáno 521 účastníků bez demence, průměrný věk 82, kteří žijí v důchodu komunit v oblasti Chicaga. Výzkumníci podávat kognitivní testy a měřit tělesnou aktivitu tím, že žádá, aby účastníci nosit náramkové hodinky-jako zařízení, které zaznamenaný pohyb svalů a vyrobené odhad "počítá činnosti" za den - míra úhrnné aktivity a její intenzity - po dobu 10 dní. Vědci zjistili, že čím více aktivní lidé na denní bázi, tím lépe provádí na testech kognitivních funkcí.
Fitness pro stárnutí mozku studie bylo zapojeno 138 lidí, 50 a starší, kteří hlášeny problémy s pamětí, ale to ještě není splňují kritéria pro demenci. Oni byli náhodně rozděleni do 24 týdnů vzdělání a "obvyklá péče" zásahu nebo z domova programu a fyzické aktivity zahrnující alespoň 150 minut středně intenzivní aktivity (obvykle chůzi) v průběhu týdne. Všichni účastníci se testy myšlení a paměti schopností na konci intervence šesti měsíců, a po 12 a 18 měsících.
Je snadné se odradit o tom, jak zpomalit kognitivní pokles Alzheimerovou chorobou. Ale vědci jsou nadále lépe definovat cíle. Do té doby, dosažení mírné zisky - a to buď tím, že kombinuje léky nebo zbývající psychicky a fyzicky aktivní - může být tou nejlepší volbou.