Je to vzrušující doba, ve výzkum Alzheimerovy choroby. Možná jste slyšeli nebo četli o různých terapií na horizontu, z nichž některé v podobě nových léků, které mohou být schopni vyléčit nemoc tím, že blokuje řetěz událostí, které jsou základem jeho destruktivní proces. Přesto, zatímco vědci se domnívají, že se konečně začíná uzavírat na tomto nepolapitelné nemoci, léčba je let daleko.
V současné době neexistuje léčba, která zabrání nebo zastaví kognitivní zhoršení. Dostupné léky mohou zmírnit příznaky pouze dočasně. Naděje a očekávání, je to, že probíhající výzkumné úsilí přinese terapie, které přinášejí o lepší, delší-trvalé zlepšení paměti a dalších kognitivních funkcí.
Terapie je předmětem šetření,
Cílem budoucích terapií s Alzheimerovou chorobou, je, aby se zabránilo ztrátě synapsí a neuronů v oblastech mozku, paměti a kognitivních funkcí. Teprve pak vědci mohou zpomalit průběh nebo zastavit průběh nemoci. Vzhledem k tomu, komplexní a dlouhodobé série událostí je, že způsobují Alzheimerovu chorobu, vědci zkoumají několik sloučenin, které zasahují v tomto procesu, destruktivní různými způsoby.
Anti-amyloidu léky a antioxidační léky nabízíme dvě mimořádně slibné strategie. Každý by se zaměřit na proces myšlenka být centrální vůči ztrátě synapsí a nervových buněk. Anti-amyloidu léky by blokují produkci beta-amyloidu, který mnozí vědci věří sady off destruktivní kaskádě dějů, které vedou k neuron smrt. Antioxidační léky mohou snížit poškození neuronů způsobené volnými radikály. Další slibnou oblast výzkumu zahrnuje použití kmenových buněk nahradit umírající buňky se zdravými.
Výrobní Amyloid blokátory
Někteří vědci jsou optimističtí o možnosti blokování produkce amyloidu plakety, které jsou považovány za toxické pro neurony. Konkrétně tito výzkumníci vyvíjejí sloučeniny, které působí na enzymy, které hrají zásadní roli při produkci amyloidu.
Tento proces začíná proteinu produkovaného zdravých neuronů zvané amyloid prekurzor protein (APP), který prochází přes membránu buňky. Za normálních okolností, protein je snížit na polovinu enzymu alfa-sekretázy, a výsledné proteinové fragmenty jsou považovány za netoxické. Ale APP může být také snížen o další dva enzymy, beta-a gama-sekretázy. Když se to stane, výsledkem je kratší, lepkavější beta-amyloid protein. Beta-amyloid molekuly mohou buď spojit a zůstávají rozpustné nebo složit do fibril (amyloidní plaky), a to jak rozpustné a agregované Fibril formy beta-amyloidu jsou považovány za toxické pro neurony.
Vědci identifikovali strukturu všech tří enzymů podílejících se na zpracování APP. Tyto znalosti připravilo cestu pro pokusy produkovat anti-amyloidní léky, které buď stimulují alfa-sekretasu nebo blokovat beta-a gama-sekretázy. Některé farmaceutické firmy vyvíjejí sloučeniny, které inhibují buď beta nebo gama-sekretasu.
Antioxidanty
Vědci se také studuje biochemii mozku poškození tkáně, zejména činnosti dvou typů látek běžně produkovaných v těle. Excitotoxiny, již bylo zmíněno, jsou neurotransmitery, které za normálních okolností stimulují komunikaci mezi neurony, ale v nadměrném množství jim může snížit. Volné radikály jsou záporně nabité, extrémně reaktivní molekuly, které byly zapleteny do mnoha typů poškození tkání, včetně neuronů smrti. Volné radikály mohou tlačit excitotoxiny přes okraj, abych tak řekl, aby byly destruktivní.
Výzkum ukazuje, že excitotoxiny a volné radikály, může odpovídat za některé z neuronu degenerace, která se vyskytuje u Alzheimerovy choroby a Parkinsonovy choroby. Selegilin (Eldepryl), lék, který se zpočátku zdálo zpomalit progresi Parkinsonovy choroby, je antioxidant, který inhibuje tvorbu volných radikálů v mozkové tkáni. Tým vedený výzkumníky z Columbia University testovány selegilin a vitamin E (také antioxidační) u lidí se středně těžkou formou Alzheimerovy choroby.
Studie zjistila, že selegilin a vysoké dávky vitaminu E (2000 IU) by jednotlivě mírně zpomalit průběh Alzheimerovy choroby. Kombinování dvou nabízeny žádné další výhody. Tato informace byla obzvláště zajímavé pro vědce, protože nabízí důležité záchytné body pro hledání jiné, silnější, antioxidační léky, které by mohly jednoho dne léčit, nebo dokonce předcházet nemoci.
Výzkum na tom, zda vitamin E, sám nebo s jinými antioxidanty, může pomoci zabránit Alzheimerovy choroby bylo smíšené. Dvě studie publikované v roce 2002 se podíval na vlivu vitaminu E z potravinových zdrojů, namísto doplňků. Oba zjistili, že strava bohatá na vitamín E může pomoci snížit riziko vzniku Alzheimerovy choroby. Je zajímavé, že zatímco jeden z těchto studií zjistili, že riziko se snížil jen mezi lidmi, kteří neměli E4 alelu, druhá zjistil, že dokonce i ty s E4 alely by mohly mít prospěch. Národní institut na stárnutí provádí rozsáhlé klinické studii, aby zjistil, jestli kombinace vitaminu E a selenu, antioxidační minerální, můžete bezpečně a účinně předcházet Alzheimerově chorobě.
Dnes, vědci doporučují, aby lidé berou více než 400 IU vitaminu E denně. Vyšší množství zvyšuje riziko úmrtí z různých příčin, podle 2004 metaanalýzy zveřejněném výzkumu. Pokud trpíte poruchou krvácení nebo užíváte antikoagulační léky, jako aspirin, promluvte si se svým lékařem, než začnete vitamin E doplňků v jakémkoliv množství. Vitamin E může být nebezpečné, protože podporuje krvácení.
Ginkgo biloba. Tato bylina je antioxidant, který je populární pro jeho potenciál k léčbě a prevenci Alzheimerovy choroby. Nicméně, výzkum jeho účinnosti je neprůkazný. 2002 Cochrane Collaboration přehled klinických studií, kteří studují účinky Ginkgo biloba o lidi s demencí a ostatními kognitivními obtížemi našli slibné výsledky. Lidé, kteří užívali dávky nižší než 200 mg denně ukázaly zlepšení kognitivních funkcí, běžné denní aktivity, a náladu ve srovnání s lidmi, kteří se placebo. Nicméně, mnoho z prvních studií byla špatně provedena, výzkumníci k závěru, a lepší, další studie, měl nekonzistentní výsledky. Větší studie je třeba stanovit účinnost Ginkgo biloba v léčbě Alzheimerovy choroby a jiných forem demence.
Pokud uvažujete o užívání ginkgo biloba, mějte na paměti, že i když je v bezpečí ve většině případů, to může být nebezpečné pro některé lidi. Měli byste se vyvarovat užívání byliny, pokud pravidelně používáte léky, které ředí krev - jako je například aspirin a další nesteroidní protizánětlivé látky, heparin nebo warfarin (Coumadin) - nebo pokud máte poruchu záchvatů.
Vakcína Alzheimerova nemoc
Jeden den to může být možné, aby se zabránilo nebo léčbě Alzheimerovy choroby s vakcínou. Ve skutečnosti, některé vakcíny jsou ve vývoji.
Samotný pojem vakcíny Alzheimerovy je trochu netradiční. Většina vakcíny stimulují imunitní systém k produkci protilátek proti viru. Ale před několika lety, vědci zjistili, že injekční beta-amyloid protein do myší stimuluje imunitní systém k produkci protilátek proti beta-amyloidu. Tyto protilátky provedeno pozoruhodný výkon: Jsou vymazány beta-amyloidní plaky, fyzické příznaky Alzheimerovy choroby, z mozku.
Pak, v roce 2001, vakcína s názvem-1792 byl testován na 300 lidí s Alzheimerovou chorobou, aby zjistil, jestli je to bezpečné a efektivní při zlepšování příznaků. Dalších 75 lidí se placebo. Studie byla ukončena v roce 2002, kdy 15 lidí podána vakcína vyvinuta méně závažná zánět mozku. S léčbou, vše zlepšilo nebo obnovit. Vědci i nadále sledovat ostatní účastníky studijní a oni zjistili, že 20% z těch, kteří byli očkováni měl imunitní odpověď, a že všichni ti, kteří se také ukazují výrazné zlepšení v činnostech každodenního života, znamení, že vakcína zpomalila progresi onemocnění. Největší zlepšení je v lidech, s největší protilátkové odpovědi na vakcínu.
Kromě toho, z pitvy očkovaných účastníků, kteří později zemřeli Alzheimerovy choroby souvisejících komplikací ukázalo, že velké oblasti mozku byly jasné amyloidních plaků, označení, že vakcína může zvrátit poškození mozku způsobené Alzheimerovou chorobou.
Vědci se snaží vyvinout vakcínu bezpečnější Alzheimerova nemoc. Jedním z přístupů je "pasivní očkování," použití protilátek proti beta-amyloidu vyčistit mozek amyloidního plaku. V pokusech na myších, pasivní očkování má stejné plaku clearingovým účinky jako "aktivní" očkování s beta-amyloidu sám.
Další experimentální vakcína je modifikovaná forma proteinu amyloid uvedeny ve formě kapek nosu. Ve studii publikované v časopise Journal of Neuroscience v roce 2006, vakcína nosní zlepšení učení a paměti u myší a snížení depozit amyloidu v mozku.
Estrogen terapie
I když velké studie ukazují, že postmenopauzální hormonální terapie zvyšuje riziko demence u zdravých žen, někteří výzkumníci viz potenciál v jiných typů estrogenové terapie, ať už jako léčby žen s Alzheimerovou chorobou, nebo jako preventivní opatření. Důvodem naděje je důkaz, že estrogen, v některých případech, zlepšuje kognitivní funkce.
Některé klinické studie se při pohledu na raloxifen (Evista), a léky na osteoporózu a rakoviny prsu. Raloxifen patří do skupiny léků nazývaných selektivní modulátory estrogenových receptorů, které fungují jako estrogen v některých tkáních a bloku estrogen v jiné, a tudíž nezpůsobují prsu a děložní rakoviny. Soud 5386 postmenopauzálních žen po celém světě, zjistili, že ti, kteří se raloxifen měl dvě třetiny menší riziko vzniku mírné kognitivní poruchy, než ženy, kteří se placebo. Pokračující výzkum na University of Wisconsin se zaměřuje na to, zda se raloxifen zlepšuje kognitivní funkce a schopnost vykonávat běžné denní aktivity u žen s Alzheimerovou chorobou.
Klinická studie sponzorované Národním institutem pro stárnutí je testování, zda je estrogen patch může zlepšit paměť a schopnost žít samostatně mimo postmenopauzálních žen s mírnou až středně závažnou Alzheimerovou nemocí. Studie zahrnuje asi 160 ženy ve věku 55-90.
Implantace zdravé neurony
Jak již bylo zmíněno, odborníci se domnívají, že problémy s pamětí může pocházet z nízké hladiny acetylcholinu. Teoreticky, přesazování zdravých cholinergních neuronů (které produkují acetylcholin) do mozku by přímý způsob, jak obnovit hladiny acetylcholinu. Myšlenka vznikla z experimentů s Parkinsonovou nemocí, souvisejících s, ve které dopamin produkující buňky byly přesazeny do mozku.
Zda podobná technika by mohla pracovat v Alzheimerově chorobě stále nejistý. Je možné pro kmenové buňky, aby se stal cholinergní neurony, což by zase obnovit zdravé hladiny acetylcholinu. Nicméně, tento přístup by neměl mít vliv na ostatní neurotransmiterové deficity, synaptický ztrátu, a degeneraci neuronů, které způsobují demenci.