To je často říkal, že deprese vyplývá z chemické nerovnováhy, ale že postava řeči nezachycuje, jak složité onemocnění. Výzkum naznačuje, že deprese nepramení z prostě mají příliš mnoho nebo příliš málo určitých chemických látek v mozku. Spíše, deprese má mnoho možných příčin, včetně chybné regulaci nálady mozku, genetické zranitelnosti, stresující životní události, léky a zdravotní problémy. Předpokládá se, že některé z těchto sil komunikovat, aby na depresi.
Chcete-li mít jistotu, chemikálie jsou zapojeni do tohoto procesu, ale není to jednoduchá záležitost jednoho chemického, že je příliš nízký a další příliš vysoká. Naopak, mnoho chemických látek, jsou zapojeni, pracují uvnitř i vně nervových buněk. Existují miliony, dokonce miliardy, chemických reakcí, které tvoří dynamický systém, který je zodpovědný za své nálady, vnímání, a jak vnímáte život.
S touto úrovní složitosti, můžete vidět, jak dva lidé mohou mít podobné příznaky deprese, ale problém na vnitřní straně, a proto to, co léčba bude fungovat nejlépe, může být zcela odlišný.
Vědci se naučili hodně o biologii deprese. Už identifikovány geny, které činí osoby náchylnější k nízké nálady a vlivu, jak jedinec reaguje na farmakoterapii. Jednoho dne, tyto objevy by mělo vést k lepšímu, více individualizované léčby (viz "Z laboratoře do lékárničky"), ale to je pravděpodobné, že bude let daleko. A zatímco vědci vědět víc než kdy dřív o tom, jak mozek reguluje náladu, jejich chápání biologie deprese není zdaleka kompletní.
Co následuje, je přehled současného chápání hlavních faktorů věřil hrát roli v depresi.
Mozek
Populární tradice má za to, že emoce jsou umístěny v srdci. Věda, když sleduje sídlo své emoce do mozku. Určité oblasti mozku pomoci regulovat náladu. Vědci se domnívají, že - mnohem důležitější než množství určitých chemických látek v mozku - nervové spojení buněk, růst nervových buněk, a fungování nervových okruhů mají zásadní vliv na deprese. Přesto jejich pochopení neurologických základů nálady je neúplný.
Regiony, které mají vliv na náladu
Stále více sofistikované formy zobrazování mozku - například pozitronová emisní tomografie (PET), emisní počítačová tomografie single-photon (SPECT) a funkční magnetická rezonance (fMRI) - umožňují mnohem blíže podívat na pracovní mozku, než bylo možné v minulosti. Skenování fMRI, například, můžete sledovat změny, které se konají, když oblast mozku reaguje při různých úkolech. PET nebo SPECT prohlédnutí může mapovat mozku na základě měření rozložení a hustotu receptorů pro neurotransmitery v některých oblastech.
Použití této technologie vedl k lepšímu porozumění, které oblasti mozku regulovat náladu a jak další funkce, jako je například paměť, může být ovlivněna depresí. Oblasti, které hrají významnou roli při léčbě deprese jsou amygdala, thalamus, a hippocampus (viz obrázek 1).
Výzkum ukazuje, že hippocampus je menší u některých depresivních lidí. Například v jedné studii fMRI publikované v The Journal of Neuroscience, vyšetřovatelé studoval 24 žen, které měly v anamnéze depresi. V průměru, hippocampus bylo 9% až 13% menší depresi žen ve srovnání s těmi, kteří nebyli v depresi. Čím více záchvaty deprese žena měla, tím menší hippocampus. Stres, který hraje roli v depresi, může být klíčovým faktorem, protože odborníci se domnívají, stres může potlačit tvorbu nových neuronů (nervových buněk) v hipokampu.
Vědci zkoumají možné vazby mezi stagnující produkci nových neuronů v hipokampu a nízké nálady. Zajímavý fakt o antidepresiva podporuje tuto teorii. Tyto léky okamžitě zvýšit koncentrace chemických poslů v mozku (neurotransmiterů). Přesto se lidé obvykle nemají začnete cítit lépe po dobu několika týdnů nebo déle. Odborníci již dlouho divili, proč, jestliže deprese bylo především důsledkem nízkých hladin neurotransmiterů, lidé necítí lépe, jakmile zvýšení hladiny neurotransmiterů.
Odpověď může být, že nálada jen zlepšuje, jak nervy rostou a vytvářejí nové spoje, což je proces, který trvá týdny. Ve skutečnosti, studie na zvířatech prokázaly, že antidepresiva se podnítit růst a lepší větvení nervových buněk v hipokampu. Takže teorie si myslí,, reálná hodnota těchto léků mohou být při vytváření nových neuronů (proces zvaný neurogenesis), posílení spojení nervových buněk a zlepšení výměny informací mezi nervovými obvody. Pokud je to tento případ, by mohly být vyvinuty léky, které se specificky podporovat neurogenesis, s nadějí, že pacienti by vidět rychlejší výsledky, než se současnými léčby.
Do té doby, výzkumu na zvířatech propůjčí spolehlivost této teorie. Studie v časopise Science 2003 zjistil, že když je neurogeneze blokován u myší, výhody antidepresiv Zdá se, že zmizí. Po obdržení antidepresiva po dobu čtyř týdnů, myši vykazovaly méně úzkosti nebo deprese chování (oni se stali odvážnější o získávání potravin z jasně osvětleném místě). Tyto ošetřené myši měly 60% více se dělící buňky v hipokampu. Nicméně, když výzkumníci brání růstu nových buněk pomocí proutkaření hippocampus s x-paprsky, medikamentózní léčba selhala ke snížení úzkosti chování myší. I když více práce je třeba udělat, aby se vymezit úlohu neurogeneze v depresi, to je zajímavé, avenue výzkumu.
Nervová buňka komunikace
Konečným cílem v léčbě biologii deprese je zlepšit schopnost mozku regulovat náladu. Nyní víme, že neurotransmitery nejsou jen důležitou součástí strojního zařízení. Ale pojďme se nesnižuje jejich důležitost a to buď. Oni jsou hluboce zapojeni v tom, jak nervové buňky komunikovat mezi sebou navzájem. A jsou součástí funkce mozku, které se mohou často ovlivnit k dobrým koncům.
Neurotransmitery jsou chemické látky, které předávají zprávy od neuronu k neuronu. Užívání antidepresiv vede ke zvýšení koncentrace těchto látek v prostorech mezi neurony (synapsí). V mnoha případech, tento posun se zdá, aby systém dostatečně o šťouchnutí, takže mozek může dělat svou práci lépe.
Jak systém funguje. Pokud jste cvičil vysoce výkonný mikroskop na plátek mozkové tkáně, měli byste být schopni vidět volně pletené síť neuronů, které odesílají a přijímají zprávy. Zatímco každá buňka v těle má schopnost posílat a přijímat signály, neurony jsou speciálně navrženy pro tuto funkci. Každý neuron má buněčné tělo obsahuje struktury, které každá buňka potřebuje prosperovat. Táhnoucí se od těla buňky jsou krátké, branchlike vlákna tzv. dendrity a jeden delší, výraznější vlákno zvané axon.
Kombinace elektrických a chemických signálů, umožňuje komunikaci uvnitř a mezi neurony. Když se aktivuje neuron, prochází elektrický signál z těla buňky dolů axonu k jeho konci (tzv. axonů terminál), kde chemické posly zvané neurotransmitery jsou uloženy. Signál uvolňuje určité neurotransmitery do prostoru mezi tímto neuronu a dendrite sousedního neuronu. Že prostor se nazývá synapse. Vzhledem k tomu, koncentrace neurotransmiteru stoupá v synapsi, neurotransmiterů molekuly začnou vázat receptory vložené do membrány dvou neuronů (viz obrázek 2).
Uvolnění neurotransmiteru z jednoho neuronu lze aktivovat nebo inhibovat druhý neuron. Je-li signál aktivace, nebo excitační, zpráva dále předat dál podél této konkrétní nervovou dráhou. Pokud je inhibiční, signál bude potlačen. Neurotransmiter také ovlivňuje neuron, který je propuštěn. Jakmile je první neuron vydala určité množství chemické látky, mechanismus zpětné vazby (řízeno receptory tohoto neuronu) pokyn k zastavení neuron odčerpání neurotransmiter a začít přinášet zpět do buňky. Tento proces se nazývá resorpce nebo zpětného vychytávání serotoninu. Enzymy rozkládají zbývající molekuly neurotransmiterů na menší částice.
Když se systém zadrhne. Mozkové buňky obvykle produkují hladiny neurotransmiterů, které udržují smysly, učení, pohyby a nálady perking spolu. Ale u některých lidí, kteří jsou těžce depresivní nebo manická, komplexní systémy, které docílit jít nakřivo. Například receptory mohou být přecitlivělí nebo necitlivé na konkrétní neurotransmiteru, což způsobuje jejich reakce na jeho vydání se nadměrné nebo nedostatečné. Nebo zprávy mohou být oslabena, pokud by původní buňka pumpuje příliš málo neurotransmiteru nebo pokud příliš efektivní vychytávání mopy až příliš mnoho před molekul mít možnost vázat na receptory na jiných neuronů. Každá z těchto systémových poruch by mohla výrazně ovlivnit náladu.
Druhy neurotransmiterů. Vědci identifikovali mnoho různých neurotransmiterů. Zde je popis málokdo věřil hrát roli v depresi:
Acetylcholin zlepšuje paměť a podílí se na vzdělávání a odvolání.
Serotonin pomáhá regulovat spánek, chuť k jídlu, a náladu a potlačuje bolest. Výzkum podporuje myšlenku, že někteří lidé s depresí mají sníženou přenos serotoninu. Nízké hladiny serotoninu vedlejší produkt byly spojeny s vyšším rizikem sebevraždy.
Noradrenalin stahuje cévy, zvýšení krevního tlaku. To může vyvolat úzkost a být zapojeni do některých typů deprese. Zdá se také, aby pomohla stanovit motivaci a odměnu.
Dopamin je nezbytná pro pohyb. To také ovlivňuje motivaci a hraje roli v tom, jak člověk vnímá realitu. Problémy v přenosu dopaminu byly spojeny s psychózou, těžkou formou zkreslené myšlení, vyznačující se tím, halucinacemi nebo bludy. To je také zapojen do systému odměny v mozku, takže se předpokládá, že hrají roli při zneužívání návykových látek.
Glutamát je malá molekula, že působí jako excitační neurotransmiter a hrát roli v bipolární poruchy a schizofrenie. Uhličitan lithný, známý stabilizátor nálady používá k léčbě bipolární poruchy, pomáhá předcházet poškození neuronů v mozku potkanů vystavených vysokým hladinám glutamátu. Jiné zvíře výzkum naznačuje, že lithium může stabilizovat glutamátu zpětného vychytávání, mechanismus, který může vysvětlit, jak lék vyhlazuje maxima mánie a pády deprese v dlouhodobém horizontu.
Kyselina gama-aminomáselná (GABA) je aminokyselina, že výzkumní pracovníci se domnívají, působí jako inhibiční neurotransmiter. To je myšlenka k pomoci potlačit úzkost.
